Молекулярные механизмы старения
И действительно, нам удалось экспериментально доказать, что вещества, блокирующие передачу генетической информации и тем самым тормозящие биосинтез белка (ингибиторы), увеличивают среднюю и максимальную продолжительность жизни, замедляют темп возрастных изменений. Затем западногерманский ученый К. Эссер показал, что блокатор биосинтеза белка в митохондриях — тиамулин—способствует резкому увеличению продолжительности жизни плесневого грибка, который достигает благодаря этому колоссальных размеров.
В итоге мы располагаем сейчас фактическим материалом о молекулярных механизмах старения, позволяющим объяснить сущность развития возрастной патологии: она результат генорегуляторных изменений при старении. Но почему в одних случаях возникает рак, в других — диабет, в третьих резко прогрессирует атеросклероз, в четвертых — паркинсонизм, или болезнь Альцгеймера, или возникает сразу несколько заболеваний?
Дело в том, что генорегуляторные механизмы старения неоднотипны, они имеют свой индивидуальный почерк, поэтому одни старческие болезни связаны с активацией тех или иных генов, другие — с их подавлением, третьи — с активацией ранее не работавшего гена, четвертые — с целой «гаммой» нарушений и т. д.
Перерастанию возрастных изменений в болезнь могут также способствовать (или противодействовать) факторы внешней и внутренней среды организма, образ жизни, ведь и само старение является сплавом экзогенного и эндогенного, то есть внешнего и внутреннего.
Рекомендуем
