Злокачественные новообразования

Как видим, блокада генорегуляторных сдвигов биосинтеза белка влияет на важные механизмы развития атеросклероза. Эта связь, если в нее не вмешиваться, и определяет практическую неизбежность атеросклероза в старости.

Множество человеческих жизней уносят злокачественные новообразования, частота которых также нарастает с возрастом. От рака в возрасте 20—29 лет умирает 12 мужчин на 100 тысяч человек, а в возрасте 60 лет—963. Это уже само по себе свидетельствует о сцепленности старения и рака. И вместе с тем многое, казалось бы, в этих двух процессах противостоит друг другу. Так, например, при старении снижается способность клеток к делению, интенсивность биосинтеза белка. А опухолевые клетки, наоборот, делятся бурно, образуют большое количество белка и нуклеиновых кислот.

По мнению ученых, в раковой клетке нарушается нормальная регуляция генетического аппарата, и это ведет к злокачественному перерождению клеток. Есть основания утверждать, что генорегуляторные механизмы старения активируют ген, продукт которого отвечает за превращение нормальной клетки в опухолевую. Более того, возрастные изменения в регуляции генома  делают   клетки  более   уязвимыми к действию канцерогенных факторов среды.

Развитие опухолей связано со сложными внутри- и внеклеточными регуляторными сдвигами. В нашей лаборатории, в частности, было показано, что при активации биосинтеза белка в нормальной клетке растет величина электрического заряда клеточной мембраны, что, в свою очередь, по принципу обратной связи сдерживает активацию биосинтеза белка. Раковые клетки характеризуются низкой величиной мембранного потенциала. Поэтому нарастающий под влиянием онкогенных факторов биосинтез белка не сдерживается (не включается обратная связь), и это способствует резкому перерождению клетки.