Старый препарат для нового подхода к лечению шизофрении
Группа исследователей Хельсинского Университета под руководством Джеспера Экелунда смогла доказать, что прием фамотидина в огромных дозах (200 мг/день) может привести к преодолению данным препаратом гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Следовательно, есть возможность воздействия на гистаминовую сигнальную систему головного мозга.
С 1980 года фамотидин используется для лечения изжоги. Однако в обычных дозах он не действует на мозг. Ученые установили, что если повысить дозу данного препарата в пять раз, то это может привести к проникновению препарата в мозг. Механизм работы препарата направлен на блокировку гистаминового рецептора Н2. В головном мозге есть нейроны, которые используют гистамин как основное сигнальное вещество. Эти нейроны являются важными регуляторами других сигнальных молекул.
Исследования на животных дали понять, что при воздействии на гистаминовую систему, фамотидин может влиять на другие сигнальные молекулы, отвечающие за развитие шизофрении. По словам Экелунда, уже после первой недели лечения фамотидином симптомы шизофрении становятся значительно меньше. А после четырех недель падаю до минимума. Было проведено исследование, в котором приняли участие 30 больных шизофренией не менее 5 лет. Их разделили на 2 группы. Первую группу лечили фамотидином, вторую плацебо. У всех пациентов, получавших фамотидин, был отмечен положительный результат, тогда как симптомы второй группы пациентов, получавших плацебо, не изменились.
Со слов Экелунда, Фамотидин не стоит применять напрямую для лечения шизофрении до тех пор, пока не доказана безопасность приема таких больших доз препарата на протяжении длительного времени. Однако, данное исследование доказало, что гистаминовая сигнальная система головного мозга может быть новой мешень для лечения психиатрических заболеваний. Исследовательская группа намерена повторить эксперимент совместно с Каролинским Институтом уже в крупном международном исследовании под руководством профессора Яри Тиионена.
Рекомендуем
